GLOBAL PERMANENT WAR. ЗАРАЖЕННЯ РОЗМНОЖЕННЯ І ПРОТІКАННЯ КОРОНАВІРУСУ КОВІД-1

КАЖАНИ.

Коронавірус SARS-CoV-2, найімовірніше, з'явився в лиликів, зокрема лиликів підковиків. 

На відміну від московської назви цих тварин "лєтучая мишь" в українській мові існує дві назви цих тварин лилик і кажан. 

Назва лилик походить від прасл. *lelikъ, *lilikъ, *leljakъ, *liljakъ («кажан; дрімлюга; метелик»), пов'язаного з дієсловом *lelejati («хитатися», «коливатися»); це зумовлено переривчастим, нерівним характером польоту відповідних тварин. 

В українській мові є слово леліяти -  очувати ласкою, піклуванням; пестити, голубити. Як відомо немовлят в україських сім'ях колисали в колисках, щоб вони швидко засипали.

В українській мові є ще одне слово для позначення цих савців -кажан. Слово «кажан» походить через застарілу форму «кожан» від староукраїнського «кожа» — «шкіра». Назва пов'язана з тим, що роль крил у кажана виконують широкі шкіряні перетинки.

Лилики  є носіями двох коронавірусів, які тісно споріднені з SARS-CoV-2. Зокрема, вид Rhinolophus affinis, який поширений у південно-західній частині провінції Юньань, є природним носієм вірусу RATG13, який на 96% ідентичний з SARS-CoV-2. 

А малайські підковики (Rhinolophus malayanus) є носіями вірусу RmYN02, який з ним має 93% спільних генетичних послідовностей.

"В еволюційному плані кажани та люди суттєво дистанційовані, і тому, якщо дійсно SARS-CoV-2 прийшов від кажанів, він мав би пройти через якогось проміжного носія"

"Останні еволюційні дослідження показують, що близько 40-70 років тому вірус Sars-Cov2 відділився від вірусу, знайденого у кажанів підковиків. - каже пані Танші, - Це надає додаткові докази того, що кажани не могли безпосередньо передати вірус Sars-Cov2 людям".

Тобто, якщо навіть кажани й були джерелом вірусу, вони все одно не могли б передати його людям. Потенційним посередником запідозрили панголінів.

Кoронавірус SARS-Cov-2  досліджувався в КНР, м. Ухані за підтримки канадських і американських учених і штучно створеней підібором клітин епітелію різних тварин для розмноження в них вірусу і адаптований до проникнення і зараження клітин епітелію ротової порожнини і дихальних шляхів людини.  

Підозри в цільовому, підборі і використанні генома коронавірусу частково підтверджуються науковою статтею  в журналі Nature за 2015 року. 
У ній обговорюється спроектований методом підбору клітн "хазяїв" з коронавірусу виявленого  кажана, який може інфікувати клітини людини. 

Матеріал був опублікований в Nature Medicine 19 листопада 2015 року. 

"A SARS-like cluster of circulating bat coronaviruses shows potential for human emergence".

В число 15 авторів увійшли 13 американців і двоє китайських вчених з Уханьского інституту вірусології, розташованого в місті, з якого і почалося поширення по світу чайнавірусу 2019 nCoV.

В травні 2018 року китайське державне інформагентство Синьхуа розповідало, як схрещують кажанів та віруси.

 35-річний Чжоу Пен з Уханьского інституту вірусології в 2018 році став в один ряд з провідними авторами міжнародного наукового журналу Nature, розмістивши на сайті видання високоякісну наукову статтю об’ємом 27 глав.  Результати досліджень, в ході яких в організмі кажанів був виявлений коронавірус - збудник епідемії смертельної диарреи у поросят.

6 грудня: Згідно з дослідженням The Lancet симптоми інфекції КОВІД-19 виявляються у першого пацієнта 1 грудня 2019 року.  Через п'ять днів його дружина, що не відвідувала ринок, проявляє симптоми пневмонії і піддається ізоляції. Коронавірус передався від якихось тварин до людини. 

На той час було зроблене припущення, що це сталося на одному з "мокрих ринків" Китаю. 

Хоч найперший виявлений випадок захворювання не пов’язаний з цим ринком, але все ж 27 з перших 41 госпіталізованих (66%) пройшли через ринок, розташований в центрі міста Ухань в провінції Хубей. 

Коронавірусна хвороба COVID-19 викликається  бетакоронавірусом SARS-CoV-2, який був знайдений у рідинних формах, узятих із легенів у хворих на хворобу, схожу на пневмонію в китайському місті Ухань у грудні 2019 року.

 SARS-CoV-2 належить до підроду Sarbecovirus і є сьомим коронавірусом, здатним заразити людей.

SARS-CoV-2 зооантропонозний РНК-вмісний вірус з подвійною білково-ліпідною оболонкою.  Механіз самостійного розмноження у SARS-Cov-2 відсутній.

Мікроскопічні дослідження показали, що  Ковід-19 для свого розмноження використовує механізм розмноження і матеріал клітин епітелію ротової порожнини, дихальних шляхів,  респіраторного епітелію альвеол легень. 

Розмножуватись вірус починає лише після проникнення в клітини епітелію людини.

Заражена вірусом клітина гине. 

Розмножуючись в  людській клітині,  SARS-Cov-2 модифікується у "РНК - вірус" з подвійною ліпідною супероболнкою (суперкапсидом). 

Первинна жирова оболонка вірусу додатково покривається залишками жирової оболонки від епітелію загинувшої клітини нового "хазяїна" людини.  

SARS-Cov-2  перетворюється у РНК - вірус КОВІД-19 з подвійним ліпідним суперкапсидом, матеріал якого схожий до будови людських клітин. 

Імунна сигнальна система людського організму  "СВІЙ -ЧУЖИЙ" перестає сприймати КОВІД-19, як інородний, патогенний для людського організму організму мікроорганізм. 

Безсимптомно розмножуючись в епітелії дихальних шляхів, КОВІД-19 проникає глибоко в легені і якщо не загине в агресивному для нього середовищі здорового людського організму, то для свого розмноження починає використовувати і клітини респіраторного епітелію. альвеол. 

КОВІД - 19, ПІСЛЯ ПРОНИКНЕННЯ В АЛЬВЕОЛИ ШВИДКО РУЙНУЄ ТОНКИЙ ШАР РЕСПІРАТОРНОГО ЕПІТЕЛІЮ АЛЬВЕОЛ ЛЕГЕНЬ. 

Шар альвеолярного епітелію перестає виконувати газобмінну функцію. Починається легенева кровотеча, тромбоз, киснева недостатність.  Смерть людини викликається повним руйнуванням альвеолярної стінки.

Вірус КОВІД19 інтенсивно розмножується виключно клітинах  епітелію ротової порожнинини носа і рота в кислому середовищі коли рН менше 6.0 і температурі  яка менша ніж 36.6.

Коли клітина епітелію гине - коронавірус модифікується. До його жирової оболонки наклеються залишки загинувшої клітини і людський організм перестає ідентифікувати коронавірус як чужеродне тіло, саме тому подальший розвиток хвороби проходить безсмптомно.

В дихальній системі горлі, легенях температура нижча чим температура тіла і рівна 33 град. Саме тому в гортані і легенях у коронавіруса сприятливі умови для розмноження.

Кислий рН і температура  оточуючого середовища 33 градуса Цельсія, вологість сприяють розмноженню китайського коронавірусу КОВІД -19.

Групи ризику: 

1. Хронічно хворі, люди старшого віку, а також ті в кого  організм закислений і в ротовій порожнині рН менший ніж 6.0.

2. Людей які багато вживають газованих вуглекислим газом напої, як то Кока-Кола, Пепсі-Кола газовані мінеральні води та інші підсоложені напої.

3. Люди які важивають багато легкого, газованого ігристого вина типу шампанського.

Смерть наступає від удушення, після тотального ураження вірусом  тонкого шару респіраторного епітелію альвеол, в якому відбувається газообмін.

На розмноження вірусу, потрібно від 10 до 20 днів.

При рН ротової порожнини більше 7.0 та  при високій температурі 39 -45 градусів С вірус втрачє ліпідну (жирову) оболонку зменшується адгезія прилипання до клітин людського епітелію, знижує свою активність, нейтралізується і гине. 

При проникненні в організм 80-90% РНК-вірусів гине і  відбувається тимчасова самовакцинація людини.

ПРОФІЛАКТИКА: 

1. Для підтримання в роті рН більший за 7.0 жувати підсолений часник з кусочком банана. Використовувати ОТРИВІН з ментолом і евкаліптом та В'єтнамський бальзам "ЗІРОЧКА".

2. Полоскати горло розчином кухонної солі з 5 - 10 каплями йоду, так як це роблять індійські його три рази на день. 

3. Робити інгаляції парам води з напарами трав що містять хлорофіл: евкаліпт з додавання спиртових настойок цих же трав.

При відсутності настойки евкаліпту дихати розігрітими парами звичайної горілки, з додаванням десяти капель ацетону на  50 мл горілки. 

Основні заходи по нейтралізації дій віруса КОВІД 19 - повинні бути направленні на зниження адгезії прилипання віруса до клітин епітелію дихальної системи шляхом:

1. Ліквідація ліпідної (жирової) оболонки вірусу

2. Перфорування, руйнування зовнішньої жирової оболонки (капсиду) і білкової оболонки віруса.

ЗУПИНЯТИ ВІРУСНУ ІНФЕКЦІЮ КОВІД-19 НЕОБХІДНО ПРИ ПЕРШИХ СИМТОМАХ ХВОРОБИ, А В УМОВАХ ПАНДЕМІЇ ПРИ БУДЬ-ЯКОМУ ЧИХАННІ, КАШЛІ, ДЕРТІ В ГОРЛІ.

Вірус вражає епітелій носа і рота  тому пропадає нюх і смак.

ПІДЧАС ПАНДЕМІЇ І КАРАНТИНУ НЕГАЙНО ПОЧИНАТИ: 

Створити і підтримувати лужне середовище - рН більше 7. в носі, ротовій порожнині, горлі, бронхах, легенях. 

Для цього інтенсивно полоскати ротову порожнину, горло і ніс лужним теплим 40 -45град С водно-спиртовими:

1. 10% водним розчином кухонної солі з 5 каплями йоду на півлітра води; Протирати ротову порожнину розчином люголя.

2. Водним розчином хлорфіліпту ( розчин евкаліпту).

3. Відваром дезинфікуючих трав евкаліпту, ромашки, календули. Відвари  готувати згідно інструкцій вказаних на упаковках.

4. Вдиханням розпилених пульвізатором спиртових розчинів евкаліпту.

5. Полоскати рот і горло теплою горілкою+столова ложка кухонної солі+ 3-5 капель йоду н півлітра горілки. 

6. Для олужнення ротової порожнини розмоктувати таблетки Аспаркам (калій і магній) в ротовій порожнини.

7. Полоскання носа, горла і ротової порожнини розчином кухонної соди.

Щоб підняти температуру дихального тракту з 33 до 39 -42 градусів неохідно робити три-чотири рази на день парову антисептичну інгаляцію дихальної системи над киплячою водою в емальованій каструлі:  евкаліптову, ромашкову, нагідкову з додаванням капель спиртових настойок цих трав та . 

Як приготувати парову інгаляцію при простудних захворюваннях дивіться на ютубі.

При перших симптомах негайно відвідати сауну, парилку в парилці розпиляти спиртові настойки м'яти, евкаліпту, прополісу і дихати розігріту суміш парів води, спирту, і ефірних масел.

В критичному стані вдихати пари ацетона.

При наявності високої температури, звернутися в медичний заклад за допомогою з наданням історії попередніх контактів.

Вимагати в лікарів хлороформ (трихлорметан, метилтрихлорид, хладон 20) і час від часу не великий, розміром з вишню, ватний тампон змочти в хлоформі і малими дозами дихати ним в невеликій концентрації без втрати свідомості під наглядом лікарів.

Ціль такого дихання хлороформом: - знезаразити вірус в легенях, розчинити його суперкапсид (подвійну жирову і одинарну білкову оболонки).

Дихання парами ацетону і хлороформу знизить адгезію прилипання врусу до здорових клітин людини і таким чином знезаразить і зменшить активність вірусу.

Приймати ліки з вмістом гідрохлоридів.

При гіпертонії до ліків першої лінії додати папазол( папаверін і бендазол  гідрохлорид), дротраверін (ношпа) гідрохлорид.

  

При наявності розладу шлунку, діареї (поносу) і для профілактики зараження коронавірусом шлунково-кишкового тракту приймати лопаремід гідрохлорид.

Для подавлення  інших інффекцій в легенях приймати антибіотик еритроміцин.

Дані про дію на організм людини КОВІД-19 взяті з розтину 85-річного чоловіка, якого госпіталізували в січні з ішемічним церебральним інсультом. 

При госпіталізаціїї, у нього не було ні підвищеної температури, ні кашлю або будь-яких інших симптомів коронавіруса.

Через 10 днів після надходження в лікарню у чоловіка стали спостерігатися дискомфорт в горлі у вигляді свербежу та висока температура.

Комп'ютерна томографія показала, що у нього є на обох легенях запалення.

На 13-й день після госпіталізації тест на наявність нового типу коронавірусу дав позитивний результат.

Через тиждень йому провели ще одну томографію легень, яка показала подальше поширення інфекційних вогнищ по легеням.

На 28-й день хворий помер, причиною смерті була встановлена дихальна недостатність, пневмонія, яка викликається новим типом короновіруса.

Розтин медики провели менш ніж через 12 годин після смерті. Дослідження показало, що пневмонія, викликана коронавірусом, вражає, перш за все, «епітелій глибоких частин дихальних шляхів і легеневих альвеол».

Хворі, в яких вірус проник в альвеолярний епітелій  старждають на легеневу емболію, або ж згущення крові у легенях тобто від тромбозу.

Тромбоутворення є  реакція організму на невеликі травми, що зупинити витікання крові з кровеносної системи. 

Тромби розвиваються через запізнілу і тому надмірну реакцію імунної системи людини на коронавірус.COVID-19, який після модифікацї в клітинах епітелюю сприймається імунною системою, як нешкідлива для людського оганізму клітиною.

Тромбоз при цьому спостерігається не тільки у великих і малих кровоносних судинах. Крім звичних тромбів у безлічі пацієнтів утворюються тромби і в дрібних кровоносних судинах альвеол і в інших органах – нирки, серце, кишківник.

Альвеоли (лат. alveolus — комірка, заглиблення, кулька) — кінцева частина дихального апарату легень, основний функціональний елемент легень, через стінку якого здійснюється газообмін. 

За структурою альвеоли — напівсферичне утворення діаметром 200-300 мкм, стінка якого утворена з пласких клітин респіраторного епітелію. У легенях налічується 600-700 млн альвеол, їх площа коливається в межах 40 -120 м².

Тонка стінка альвеол складається з одношарового епітелію, через який легко проходять гази і відбувається газобмін. Внутрішній шар альвеолярної стінки сформований дихальними альвеоцитами Альвеолоціт - клітина плоского епітелію, що вистилає стінки легеневих альвеол. 

Альвеолярний епітелій неоднорідний і представлений клітинами трьох типів.

Альвеоцити 1-го типу товщина 0,2 мкм. Вони охоплюють більшу частину (95-97%) поверхні альвеоли, будучи складовою повтряно-кров’яного  бар'єру, через який відбувається газообмін.

Альвецити  2-го типу зібраний у великі  (секреторні) грудочки. Вони виробляють сурфактант, регулюють транспортування води та іонів через  альвеолярний епітелій. Синтезують та виділяють інтерферон та лізоцим. Сурфактант - поверхнево-активна речовина, яка встиляє легеневі альвеоли зсередини. Запобігають злипанню альвеол при вдиху.

 Альвецити 3-го типу  або альвеолярні макрофаги. Регулюють  концентрацію  сурфактанта.

Кожна альвеола обплетена густою сіткою капілярів — це розгалуження легеневої артерії. Артерії швидко і легко розтягуються, збільшуючи площу газообміну: у людини масою 70 кг площа альвеол під час вдиху дорівнює 80-100 м², під час видиху −40-50 м².

Слово «вірус» це латинське слово перекладається на українську — «отрута».

Розміри середнього вірусу мають діаметр у межах від 20 до 300 нм – це становлять близько однієї сотої розміру середньої бактерії.

Вірусні частинки (віріони) КОВІД-19 складаються з двох чи трьох компонентів:

1.    1. генетичного матеріалу у вигляді РНК;

2.    2. білкової оболонки-капсули  (капсиду), що захищає ці молекули;

3.    3. Власної аткових ліпідної (жирових) оболонок.

4.   4. Доткової ліпідної оболонки, яка утворюється після модифікації при розмноженні у людській клітині.

Віруси мають генетичний матеріал, однак позбавлені клітинної будови, а саме цю рису зазвичай розглядають як фундаментальну властивість живої матерії.

Віруси є  паразитами. У них немає власного обміну речовин, і для синтезу власних молекул вони потребують матеріалів з клітини-хазяїна в яку віруси проникають.

Через це віруси не здатні розмножуватися поза клітиною людського організму.

Загальновизнані форми життя розмножуються поділом клітини, тоді як вірусні частинки спонтанно збираються в інфікованій клітині.

Поки вірус перебуває в позаклітинному середовищі або в процесі зараження клітини, він існує у вигляді незалежної частинки. Сприймається організмом як пил який організм намагається вивести кашлем і чханням.

Окрема вірусна частинка - віріон, складається з рибо-нуклеїнової кислоти, покритої захисною білковою оболонкою — капсидом. 

 

Капсид , як правило, є ліпофільним (жировим). Має високу схожіть до людських клітинних ліпідних (жирових) мембран. 

Вірус потрапляє в клітину епітелію, що примикає до рецепторів ангіотензин-перетворюючого ферменту 2, мембранного білку. 

 

Цей фермент споріднений до S-глікопротеїнів шипа коронавірусів цим полегшується проникнення віруса до людської клітини. 

Поверхня вірусів містити глікопртеїнові шипи -"нарости",   які розпізнають такі ж специфічні для них рецептори на поверхні клітини-мішені.

 

Ліпіди — це група органічних речовин (жирові клітини), що входять до складу живих організмів і характеризуються нерозчинністю у воді, але швидко  розчиняються в розчинниках, таких як діетилетери (спирти і ефіри), хлороформ та бензен.

Зараження проходить в два етапи.

Перший етап.

Проникнення віруса в клітини епітелію слизової оболонки верхніх дихальних шляхів: ГОРЛЯНКА, БРОНХИ. 

Вірус, проникши в клітини епітелію горла,  розмоножується там  і отримує додаткову ліпідну оболонку з матеріалі людської клітини. 

Створюює  навколо свого капсиду - суперкапсид, утворений з мембрани клітини-хазяїна. Зараження епітелю горла супроводжується дертям в горлі, сухістю, кашлем, чханням і без температури.

Після зараження вірус поширюється через слиз по дихальних шляхах, Високий рівень вірусовиділення  в горлі спостерігається в перший тиждень з появи симптомів, досягаючи найбільшого рівня на 4-й день, що передбачає активну реплікацію (відтоворення)  вірусу в епітелії верхніх дихальних шляхах. 80% віріонів гине на цьому етапі.

Починається другий етап інфекції.

 20%, виживших віріонів, отримують додатковий захист і маскування від клітини хазяїна, покидають вражені клітини і не опізнані імунную системою продовжують рух в систему дихання захоплюючи все більші її частини. 

 

Певний час імунна система людини, не розпізнає  замаскований під людську клітину вірус КОВІД-19. Тому такий довгий другий латентний період розмноження вірусу.

Наступає третій етап інфекції.

 КОВІД-19 в суперкапсиді проникає в легені і починає розмножуватись в клітинах епітелії оболонок альвеол. Стінка альвеол складається з одношарового епітелію, через який легко проходить газ. Товщина оболонок альвеол 2 мкм. Саме в них відбувається газообмін.

Коронавірус Ковід 19 для свого розмноження використовуючи матеріали з клітин респіраторного епітелію тим самим змінює його структуру і призначення.

Заражені і пошкоджені клітини оболонки альвеол перестають виконувати функцію газообміну.

Людина починає задихатись від нестачі кисню.

В цей момент викликається  великий викид цитокінів та починається бурхлива імунна відповідь. 

Піднімається висока температура. Імунна система починають знищувати пошкоджені клітини епітелію альвеол і блокувати кровотечу. 

Різко наростає дефіцит здорових клітин респіраторного епітелію. Починається легенва кровотеча, тромбоз альвеол і кисневе недостатність.

Спостерігається зниження кількості лімфоцитів в крові, зокрема Т-лімфоцитів. 

На боротьбу з вірусом витрачається занадто велика кількість лімфоцитів. Зниження їх кількості також знижує захисні властивості імунної системи і призводить до загострення інших захворювання.

Медики порівняли пошкодження при атиповій пневмонії і пневмонії, яка була викликана новим типом вірусу.

Підсумки цього аналізу показали, що при атипової пневмонії у пацієнтів спостерігається фіброз легенів - патологія, при якій легеневу тканину заміщає сполучна. 

Набряк легенів при Коронавірусі  проявляється серйозніше.

Вірус КОВІД-19 знищує епітелій дихальних шляхів. Припиняється газобмін і людина гине від нестачі кисню.

Якщо вдається подавити дію віруса на ранніх стадіях при перших симтомах, як то чихання, кашель то тривалість і важкість хвороби різко знижується.

Які є типи імунної відповіді на COVID-19 і як вони проявляються

1. Перший імунний тип відповіді на коронавірус характеризується високою і стійкою активністю CD4 + Т-лімфоцитів при CD8 + клітин. Перший тип імунних клітин відповідає за адаптивну імунну відповідь, активуючи B-лімфоцити, фагоцити і Т-кілерні клітини. Своєю чергою, CD8 + лімфоцити розпізнають вірусні антигени на клітинних мембранах і руйнують заражені клітини. Цей тип імунної відповіді пов'язаний з найважчим перебігом COVID-19. Він супроводжується запаленнями, недостатністю різних органів і патологією нирок.
2. Другий імунний тип характеризується великою кількістю й активністю двох субпопуляцій Т-лімфоцитів – ефекторних клітин-попередників пам'яті TEM і недовгочасних ефекторних клітин, які здійснюють імунну реакцію TEMRA. При цьому інші субпопуляції Т- і B-лімфоцитів на ряду з клітинами периферичної імунної системи проявляли досить низьку активність. Цей підтип імунної відповіді корелював не з важкістю захворювання, а зі смертністю і різними імунодефіцитами в анамнезі пацієнта.
3. Цікаво, що третій імунний тип взагалі не має ознак імунної відповіді на коронавірус. Під час дослідження він не мав імунної активації, не був пов'язаний з конкретними симптомами або клінічними особливостями, хоч вони були різними.

У іншому своєму дослідженні вчені виявили дивовижні деталі

Ці ж вчені провели друге дослідження, яке дає уявлення про природжену імунну відповідь на коронавірус. Воно опубліковане у журналі Science Immunology.

Активність Т-і В-клітин визначається вродженими імунними реакціями… Те, що відбувається при вродженій реакції імунної системи, може обумовлювати один з трьох імунних фенотипів (імунної відповіді),
– заявив старший автор дослідження Майкл Р. Беттс.

Дослідивши зразки крові 42 інфікованих пацієнтів і 12 здорових донорів, імунологи виявили певний зв'язок вроджених імунних реакцій з важкістю перебігу хвороби. У пацієнтів з найважчими симптомами коронавірусу була знижена експресія білкових маркерів CD15 і CD16 на нейтрофілах, а також CD16 на NK-клітинах (натуральних кілерів), незрілих гранулоцитах і моноцитах.

Відомо, що молекули CD15 і CD16 грають важливу роль у тому, як імунітет реагуватиме на вірусні інфекції і є потенційними мішенями для імунотерапії.

 Як саме ці молекули керують різними підтипами адаптивного імунної відповіді –  це питання, на який зараз науковці намагаються знайти відповідь.